Интенсивная выработка Дофамина приводит с одной стороны к истощению клеток, его продуцирующих, а со второй стороны по принципу обратной связи снижается количество рецепторов, воспринимающих Дофамин. Как следствие, возникает первичный и вторичный дефицит Дофамина в организме.
Параллельно с этим процессом, вследствие запоров, вызванных нарушением нервной регуляции кишечника и ослабления иммунного ответа, в кишечнике размножаются патогенные микроорганизмы. Следовательно возникает воспаление.
(До 80% пациентов с болезнью Паркинсона отмечают, что за несколько лет до возникновения первых симптомов болезни Паркинсона у них имело место нарушение моторики кишечника, сопровождающееся запорами.)
Пытаясь справиться с воспалительными процессами в кишечнике, нервные клетки кишечника интенсивно выделяют защитный белок альфа - синуклеин, который призван остановить рост и размножение патогенных микроорганизмов. Если воспаление продолжается более трёх месяцев, возникает избыток альфа - синуклеина. Накапливаясь молекулы данного белка, образуют нейротоксичные конгломераты, которые поднимаясь через блуждающий нерв, вызывают разрушение дофаминообразующих структур головного мозга. В условиях дефицита дофамина развивается паркинсонизм, который теперь сам становится источником стресса. На фоне приёма заместительной терапии препаратов Леводопы ухудшается моторика кишечника и порочный круг в системе микробиота - кишечник - мозг замыкается.
А теперь представьте, как не учитывая всей этой картины, возможно успешно лечить болезнь Паркинсона, принимая синтетический аналог дофамина, который лишь частично восполняет утраченные функции за счёт своей низкой специфичности и при этом имеет побочные эффекты?